Что такое абулия? Как абулия связана с апатией?
Абули́я (др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и βουλή — воля) — медицинский термин из области неврологии и психиатрии, обозначающий состояние патологического отсутствия воли, при котором пациент не способен выполнить действие, необходимость которого осознаётся, не способен принять необходимое решение (Википедия). Если говорить коротко, абулия характеризуется отсутствием спонтанного и целенаправленного поведения. Часто взаимозаменяемо с апатией, абулия рассматривается , как умеренная форма сниженной мотивации, причем апатия объявляется легкой, а акинетический мутизм- более тяжелой ее формой в клиническом спектре расстройств снижение мотивации. Можно предположить, что абулия является следствием поражения разных структур мозга и сетей нейронов. Так, например, в литературе сообщалось об апатии, включая ангедонию, подавленное настроение и социальную изоляцию, при двустороннем повреждении бледного шара после гипоксии и отравления угарным газом (Miller J., et.al., 2006).
Можно ли считать абулию проявлением апатии или акинетического мутизма? Как связана абулия с расстройствами влечений и мотиваций? Какая дофаминергическая система вовлечена в патогенез абулии? Какие структуры мозга связывают с ангедонией и депрессией? Какими препаратами можно лечить абулию?
С точки зрения врача , абулию можно рассматривать , как нечто промежуточное между апатией и акинетическим мутизмом в континууме расстройств влечения и мотивации (Barris R.W., Schuman H.R., 1953). Традиционно мезолимбическая дофаминергическая система, локализованная в вентральной тегментальной области с широкими проекциями в вентральный стриатум и префронтальную кору, связывалась с мотивацией и вознаграждением, приносящим чувство удовольствия (Ikemoto S, et.al., 2015). Было обнаружено, что дофаминергическая дисфункция приводит к абулии, при этом появляется все больше доказательств ключевой роли мезолимбической системы в мотивации (Kim S., et.al., 2008). Двусторонние поражения бледного шара , в свою очередь, связывались с ангедонией и депрессией (Strub RL., 1989). В неврологии абулия была описана при двусторонних инфарктах базальных ганглиев, которые привели к потери мотивации, снижение спонтанности и притупление аффекта (D’Souza G, et.al., 2010). В литературе можно встретить сообщения об успешном лечении акинетического мутизма - самой тяжелой формы абулии (?), бромокриптином ( 25-70 мг). Эти данные подчеркивают ценность выявления синдрома органической абулии и предполагают, что агонисты дофамина могут иметь место в его лечении (Barrett K., 1991). Атомоксетин, ингибитор пресинаптического транспортера норадреналина, оказывает широко распространенное действие на фронтально-подкорковую систему, которая регулирует дофаминергическую передачу.
С какими структурами мозга обычно связывают абулию?
Абулия чаще всего связана с поражениями передней поясной извилины (Cohen R, 1999). Однако абулия или некоторая степень апатии также связана с подкорковыми поражениями переднего таламуса, хвостатого ядра, бледного шара и внутренней капсулы (Ghoshal S., et.al., 2011), поэтому вполне вероятно, что более точная функциональная локализация абулии и связанных с ней дефицитов волевого поведения включает дисфункцию на сетевом уровне. Действительно, в литературе описано несколько сетей (лобно-теменная, цингуло-оперкулярная, вентральная сеть внимания), связанных с исполнительным контролем (Vincent J., et.al., 2008). В одном из исследований авторы оптимизировали дозу атомоксетина у пациента на основе отчета, в котором у пациента с инфарктом правой передней мозговой артерии атомоксетин в дозе, оптимизированной до 72 мг в день, принимаемый в течение 8 недель, привел к клиническому улучшению с повышением метаболизма глюкозы в мозге как в премоторной, так и в зрительной ассоциативной коре ( Kim Y., et.al., 2010). Стимуляция норадренергических ядер ствола мозга, усиливающая функцию премоторной и префронтальной коры, с косвенным влиянием на подкорковую дофаминергическую систему отчасти объясняет механизм позитивного эффекта атомоксетина на абулию.
Литература
Arnts H, van Erp WS, Lavrijsen JCM, et al. On the pathophysiology and treatment of akinetic mutism. Neurosci Biobehav Rev, 2020; 112: 270–278.
Barrett K. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991 Aug; 54(8): 718–721. Treating organic abulia with bromocriptine and lisuride: four case studies.
Barris R.W., Schuman H.R. Bilateral anterior cingulate gyrus lesions. Syndrome of the anterior cingulate gyri. Neurology. 1953;3:44–52.
Cohen R.A. Alteration of intention and self-initiated action associated with bilateral anterior cingulotomy. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 1999;11:444–453.
D’Souza G, Kakoullis A, Hegde N, et al. Recognition and management of abulia in the elderly. Prog Neurol Psychiatry, 2010; 14: 24–28.
Ghoshal S., Gokhale S., Rebovich G., Caplan L.R. The neurology of decreased activity: abulia. Reviews in Neurological Diseases. 2011;8:e55–e67.
Ikemoto S, Yang C, Tan A. Basal ganglia circuit loops, dopamine and motivation: a review and enquiry. Behav Brain Res, 2015; 290: 17–31
Kim SH, Park KH, Sung YH, et al. Dementia mimicking a sudden cognitive and behavioral change induced by left globus pallidus infarction: review of two cases. J Neurol Sci, 2008; 272: 178–182
Kim YW, Shin JC, An YS. Treatment of chronic akinetic mutism with atomoxetine: subtraction analysis of brain f-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomographic images before and after medication: a case report. Clin Neuropharmacol, 2010; 33: 209–211.
Miller JM, Vorel SR, Tranguch AJ, et al. Anhedonia after a selective bilateral lesion of the globus pallidus. Am J Psychiatry, 2006; 163(5): 786–788.
Strub RL. Frontal lobe syndrome in a patient with bilateral globus pallidus lesions. Arch Neurol, 1989; 46: 1024–1027
Vincent J.L., Kahn I., Snyder A.Z., Raichle M.E., Buckner R.L. Evidence for a frontoparietal control system revealed by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology. 2008;100:3328–3342.